Ny forskning i smittespredning viser stort behov for samarbejde mellem biologi og fysik

I flere videnskabelige artikler har forskerne redegjort for den viden, man har samlet undervejs, senest omkring begrebet ”superspredere”. Det viser sig, at bare ca.  10 % af de smittede står for ca. 80 % af smittespredningen. Resultatet er nu offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS .

Hvorfra har vi vores viden om smittespredning?

De data, forskerne anvender til at ”fodre” og udvikle computermodellerne med, kommer fra flere forskellige kilder. Landets kommuner laver opgørelser over smittespredning og disse data har den fordel, at de stammer fra enheder, der ikke er alt for store. Detaljeringsgraden er høj, og det betyder, at man kan se den lokale udvikling tydeligere  og derfra udlede parametre for superspredning, hvilket postdoc Julius Kirkegaard har bidraget med. Kontaktopsporing er en anden kilde til viden. Her søger man at lokalisere og afgrænse den enkelte persons smittespredning. Den tredje kilde er lidt mere kompliceret, for det handler om at følge smittekæder via virussens gensekvens.

Superspreder – hvem er det?

Uanset hvilken kilde forskerne har set på, viser resultaterne nogenlunde det samme:  10% af alle smittede står for hele 80% af smittespredningen. Det har altså utroligt stor betydning for smittespredningen, at lokalisere de såkaldte superspredere og finde ud af hvordan superspredning foregår. Forskerne understreger, at vi ikke i øjeblikket ved præcis, hvad der gør en person til superspreder. Det kan skyldes helt personlige, fysiologiske karakteristika. Desuden er der varierende grader af superspredning ved enkeltindivider i befolkningen, så det er ikke et enten-eller. Nogle mennesker spreder simpelthen bare mere virus end andre, og variationen fra personer med næsten ingen smittespredning til superspredning er stor.

Hvordan modellerer forskerne et helt samfund med knap 6 mio individer?

Der anvendes grundlæggende tre kategorier, som anses for vigtigst for modelleringen af befolkningens adfærd, når et smittescenarie skal beregnes:  1. Familiesammenhængen, 2. Arbejdssammenhængen og 3. De tilfældige kontakter, folk indgår i - dvs. mennesker, man møder i offentlig transport, til fritidsaktiviteter osv. Tidsfaktoren i alle tre er afgørende, fordi det tager et stykke tid at smitte folk. Tidsmæssigt er disse tre kategorier nogenlunde ens, når det handler om almindelige sygdomme – ikke en superspredende coronavariant.

Men her kommer det enkelte virus’ karakteristika ind i billedet: Superspredere er nemlig ganske anderledes at håndtere i en computermodel. Her bliver metoder fra fysik vigtige, man bliver nemlig nødt til at modellere enkeltindivider og hvem de er sammen med. Forskerne har opstillet computermodeller både for scenarier med og uden superspredere, og det viser sig, at det har samme effekt at lukke arbejdspladser, som at lukke sport og offentlig transport ned, når de modellerer uden at tage superspredere med. Men når vi regner supersprederne med, er der stor forskel, og nedlukning af offentlige begivenheder har en meget større effekt.

Sygdomsmodellering står over for nye udfordringer – og et stærkt tværvidenskabeligt samarbejde

Sygdomme er meget forskellige, og derfor er det utroligt vigtigt, at man er omstillingsparat ifht. udvikling af nye modeller der afspejler forskellige sygdommes karakteristika så godt som muligt, hvis vi skal gøre os håb om at inddæmme dem. Professor Kim Sneppen fortæller: ”Den biologiske variation i forskellige virus er enorm. SARS-CoV-2 har det særlige kendetegn, at den smitter mest, lige før man udviser symptomer. Det er lige modsat en sygdom, som tidligere truede med at blive til en pandemi, nemlig SARS – den smitter mest efter man har fået symptomer. Virus er meget avancerede maskiner der hver især finder særlige svage punkter at udnytte. Der er ved at udvikle sig et nyt forskningsfelt, som handler om hvordan vira angriber vores celler inde i kroppen. COVID-19 har vist sig at føre til meget forskellige sygdomsforløb for forskellige patienter. Den opfører sig i den forstand kaotisk, som vi siger i fysik-sprog”.

Ph.d. studerende Bjarke Frost Nielsen og Professor Kim Sneppen ser et stort, åbent felt foran sig indenfor samarbejdet mellem fysik og biologi. Det gælder om at få så meget viden om den biologiske opførsel, forskellige vira udviser, for at fysikerne kan anvende denne viden til at opstille scenarier til at reagere på dem.

Potentialet for forskning i smittespredning er stort

Bjarke Frost Nielsen siger: ” Vi skal have opbygget en værktøjskasse, der har en stor variation i de måder vi håndterer smittespredning i vores computermodeller. Det er det umiddelbare fremtidsperspektiv, som vi ser foran os. Matematisk sygdomsmodellering har omkring 100 år på bagen, men der er faktisk ikke sket så frygtelig meget i alle de år. Lidt firkantet sagt anvendes stadig de samme ligninger, som blev skrevet ned i 1930erne. I forhold til nogle sygdomme rammer de stadig rigtigt, men i forhold til andre, er de helt ved siden af målet. Her har vi, som fysikere, nogle helt anderledes måder at arbejde på. Der er mange parametre, fx social dynamik og meget mere varierede udvekslinger mellem mennesker, som vi kan bygge ind i vores scenarier. Dét er der hårdt brug for, med den enorme variation vi ser i forskellige sygdomme”.

Link til de videnskabelige artikler: 

• https://www.pnas.org/content/118/14/e2016623118
• https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.126.118301
• https://physics.aps.org/articles/v14/s22