Bakteriekolonier af milliardstørrelse invaderer nye områder uden trafikpropper – nu ved vi hvordan

Computer model af bakterier i konkurrence. De hurtige bakterier (grønne) fanges i rosettelignende klumper, som går i stå, mens de langsomme bliver i stand til at overhale dem og fortsætte. Credit: Oliver J. Meacock and William Durham 

Forskerne kombinerede genetik, eksperimenter, skræddersyede billedanalyse-algoritmer og teoretisk fysik for at undersøge den bakterielle invasions effektivitet. Det viste sig, at bakterier der bevæger sig langsomt og ordentligt for at undgå sammenstød, bliver i stand til at bevæge sig effektivt i store og tætte multimillion populationer. Resultatet kan få betydning for, hvordan vi behandler infektioner i fremtiden, hvor superbakterier kan blive en trussel mod vores helbrud pga. resistens overfor antibiotika.

Sygdomsbakterien Pseudomonas ariginosa bevæger sig rundt ved at gribe fat i overflader med små fødder, kaldet pili. Forskere ved Oxford Zoology og Sheffield University har lavet et eksperiment, hvor de modificerer enkelte bakterier ved ganske enkelt at øge deres antal af fødder. Ingen andre egenskaber ved bakterierne blev ændret. De enkelte bakterier kunne nu bevæge sig ca. dobbelt så hurtigt som før, og forskerne stillede derfor spørgsmålet om, hvorvidt forbedringen af de individuelle bakterier også ville forbedre populationens evne til at invadere nye områder. ”Vi ønskede at forstå bakteriernes opførsel, både på det individuelle og det kollektive niveau”, siger Amin Doostmohammadi fra Niels Bohr Institutet.

Skildpadden vinder over haren – igen

Forskerne satte bogstavelig talt et væddeløb i gang mellem de hurtige og langsomme bakterie-kolonier. Stik imod forventning viste det sig, at den genetisk ændrede (og derfor hurtige) koloni blev overhalet af de langsommere bakterier af den vilde type. I begyndelsen fik den hurtige population et forspring, men i løbet af et par timer overhalede den langsomme, men tydeligvis mere effektive, population. Forskerne satte også de to typer bakterier sammen for at lade dem konkurrere direkte mod hinanden, og igen viste det sig, at den langsommere, vilde population var bedre til at ekspandere. ”Vi fandt, at den muterede bakterie, der har flere pili (ben), kan bevæge sig hurtigere end den vilde type på det individuelle niveau, men i store grupper har de tendens til at ramle ind i hinanden ved de højere hastigheder. Kollisionerne roterer de muterede celler opad og fanger dem i en stillestående position. Resultatet er, at den langsommere vilde type kan passere dem og dermed vinde væddeløbet om at erobre nye områder”.

Grundlæggende fysik er på spil i en koloni af bakterier

Ved at karakterisere orienteringen af bakterierne fandt forskerne, at kollisionerne finder sted på helt særlige steder: Enkelte punkter i celleretningen i form af stjerneformede strukturer, som er kendt som +1 topologiske defekter i fysik. ”Når man tænker på, hvor meget biologi der er på spil i bakteriers opførsel, er det slående, at vi var i stand til at genskabe nærmest nøjagtig de samme mønstre, ved at anvende grundlæggende fysik og modellere bakterierne og deres opførsel i en computer. Med andre ord, bakterierne må overholde et enkelt, fysisk princip som begrænser deres fart som individer, men som stadig tillader en meget effektiv invasion som koloni. Evolutionen lader til at have sat en fartgrænse for bakterierne: Hvis de bevæger sig hurtigere end en særlig hastighed, kolliderer de og bliver fanget selvskabte strukturer”.

I fremtiden kan infektioner måske behandles på andre måder end med antibiotika

Når man vil få kontrol over en infektion, tilfører man som regel et medikament til bakteriekolonien for at påvirke den enkelte bakterie – enten ved at sænke infektionens hastighed eller dræbe bakterierne med antibiotika. Men den overraskende opdagelse lader til at vise, at hvis man øger infektionens hastighed, fører det til selvdestruktion. Hvis bakteriepopulationer, gennem evolutionen, har løst problemet med at bevæge sig i store flokke ved at holde sig til en bestemt, ideel hastighed, kan det være, at infektionen kan fås til at styrte sammen og dø ud ved at skrue op for hastigheden. ”Fra fysikperspektivet kan vi muligvis blive i stand til at sige nøjagtig, hvilken egenskab vi skal kunne kontrollere i en bakterie population, og fra genetik-perspektivet kan biologerne muligvis sige, at ’det ved vi godt, hvordan vi skal kontrollere’, og derved kan vi udføre det rent praktisk. Det er en ny måde at tænke på ved at kæde forskellige ekspert-felter sammen. Vi håber at forståelsen af, hvordan vi får kontrol over flokken fremfor det enkelte individ i en infektion, kan føre til nye måder at kontrollere og behandle infektioner i fremtiden”, siger Amin Doostmohammadi.

Tværfaglighed var nøglen til eksperimentets succes

Det ville have været umuligt at opnå dette resultat uden tværvidenskabeligt samarbejde mellem forskere fra forskellige felter. Ekspertisen i genetisk modifikation, billedanalyse og bakteriel økologi hos Dr. Oliver Meacock og Dr. William Durham i Sheffield samt professor Kevin Foster ved Oxford Zoology, blev kombineret med teoretisk ekspertise i topologiske defekter fra professor Julia Yeomans i Oxford Physics og Dr. Amin Doostmohammadi ved Niels Bohr Institutet til at opdage og forklare, hvordan naturen har favoriseret langsomme individer for at skabe hurtige kollektiver.

Link til den videnskabelige artikel: https://www.nature.com/articles/s41567-020-01070-6